김성진 메드팩토 대표, 항암제 내성 관련 기전과 예측 바이오마커 규명

김성진 메드팩토 대표, 항암제 내성 관련 기전과 예측 바이오마커 규명

서울대 연구팀과 공동 연구로

 

메드팩토 김성진 대표가 자궁경부암 세포의 항암제내성(Chemoresistance)과 관련한 단백질의 작용기전을 규명했다. 

 

DRAK1 단백질이 암 증식 및 암 전이 조절에 영향을 미친다는 것을 증명한 것으로, 향후 자궁경부암의 새로운 맞춤형 표적치료제 개발이 기대된다.

 

24일 메드팩토에 따르면 김성진 대표와 서울대 송용상 교수 연구팀은 공동 연구를 통해 자궁경부암에서 항암요법의 내성이 DRAK1 단백질의 분해를 통해 이뤄진다는 사실을 밝혀냈다.

 

관련 논문은 세계적으로 권위있는 학술지 네이처의 온라인 자매지인 ‘세포 사멸과 질병’ (Cell Death and Disease, IF: 8.469) 2월호에 온라인 게재됐다.

 

연구팀은 이번 연구에서 자궁 경부암의 경우 파클리탁셀(Paclitaxcel)이 DRAK1 단백질의 분해를 유도하여 염증 매개인자인 TRAF6의 활성을 촉진시키는 것이 자궁경부암 세포의 항암제내성과 밀접한 관련성이 있다는 것을 확인했다.

 

김성진 대표의 연구팀은 최근에 DRAK1 단백질이 염증매개인자인 TRAF6 단백질의 분해를 촉진하여 염증을 억제한다는 사실을 발표했는데, 본 연구에서는 파클리탁셀이 DRAK1 단백질의 분해를 촉진시키게 되면 TRAF6를 통한 염증반응이 증가하여 암세포가 파클리탁셀에 내성을 갖게 된다는 사실을 규명한 것이다.

 

논문에 따르면 연구팀은 일반적인 항암화학요법인 파클리탁셀 내성을 가진 자궁경부암 환자의 조직에서 DRAK1 단백질 발현이 현저하게 줄어드는 것을 확인했다.

  

이와 함께 연구팀은 파클리탁셀 내성 자궁경부암 세포에서의 DRAK1 단백질 분해를 유발하는 기전을 규명하였는데 이는 CUL3/SPOP E3 ligase 단백질로 유도된 K48 연결 유비퀴틴화 활성에 의한 것임을 밝혔다.

  

메드팩토는 이번 연구 결과로 DRAK1 단백질이 암 증식 및 암 전이 조절에 중요한 것으로 증명된 만큼 향후 자궁경부암의 새로운 맞춤형 표적치료제 개발 가능성이 열렸다고 평가했다.

 

김성진 메드팩토 대표이사는 “DRAK1 단백질 발현 저하와 그에 따른 TRAF6의 활성화가 자궁경부암의 항암제내성과 밀접한 관련이 있는 것을 확인했다”면서 “이는 DRAK1 단백질이 파클리탁셀 내성 자궁경부암의 새로운 표지자로서 역할 가능성을 시사하는 것”이라고 설명했다.

 

이어 “단백질간의 상호 작용을 억제하고 신호 전달 체계를 제어하는 저분자 물질들을 개발해 향후 자궁경부암과 같은 난치성 여성암 또는 다른 다양한 암종에서 새로운 치료제 개발에 도움이 되는 기반이 될 것으로 기대한다”고  덧붙였다.

한편 이번 연구는 보건복지부 국립암센터 암정복추진연구개발사업의 지원을 받아 길로재단과 서울대학교 송용상 교수 연구팀과 공동으로 진행됐다.