“스트레스, 동맥경화증및 고혈압 유발”

“스트레스, 동맥경화증및 고혈압 유발”

이화의료원 연구팀,심혈관계질환 과학적 근거 마련

2010년 12월 16일 (목) 11:40:59 김종필 기자 jp11222@naver.com

정익모 이화의료원 교수 스트레스가 심혈관계질환의 주요 원인으로 작용될 수 있다는 연구결과가 나왔다. 이화의료원 정익모(순환기내과), 서석효 교수(생리학과)와 강원대학교 김영명 교수 팀은 심리적 스트레스에 의하여 어떠한 분자생물학적 기전에 의하여 내피세포기능 이상과 고혈압을 발생시키는지를 알아보기 위해 동물실험을 진행한 결과 이같은 결과를 얻어냈다.  연구팀은 스트레스를 받으면 우리 몸에서 염증반응이 활성화된다는 사실과 이러한 염증은 동맥경화증의 병태생리에서 중추적 역할을 한다는 점에 착안하여 스트레스를 받은 실험용 쥐의 혈액과 혈관에서 고혈압과 동맥경화증 발병에 중요한 작용을 하는 앤지오텐신Ⅱ 및 이의 제 1형 수용체의 활성화 과정을 연구하였다. 40마리의 실험용 쥐 중 10마리에게는 2주(14일) 동안 하루에 2시간씩 움직이지 못하는 스트레스(부동스트레스. Immobilization)를 주었다. 20마리는 두 그룹으로 나눠 부동스트레스와 함께 앤지오텐신Ⅱ전환효소(ACE, angiotensin converting enzyme) 억제제와 앤지오텐신Ⅱ의 제 1형 수용체 억제제를 각각 투여했다. 나머지 10마리(대조군)는 스트레스와 투약 없이 사육을 하였다. 실험용 쥐들에게 움직이지 못하는 스트레스가 주어지자 혈장에서 앤지오텐신Ⅱ가 증가하였고 이에 관련된 산화스트레스 또한 증가하였다. 이는 내피세포 기능장애를 일으켜 스트레스만 받은 쥐들은 수축기 혈압이 129.1로 대조군에 비해 (111.5)보다 높았다. 또한, 부동스트레스는 동맥 내에서 앤지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)의 제 1형 수용체의 하부 신호전달 인자인 ROCK1과 gp91phox 의 단백질 발현을 증가시키는 반면, 산화 대사체의 혈장내 농도와 대사체의 mRNA 발현을 감소시켰다. 그러나 앤지오텐신Ⅱ전환효소 억제제와 제 1형 수용체 억제제를 투여한 쥐들은 내피세포기능이 향상되어 혈압에도 별다른 변화를 보이지 않았다. 이번 연구는 심리적인 스트레스가 직접적으로 심혈관계질환의 원인이 될 수 있다는 과학적 근거를 밝힌 것에 그 의미가 있다. 정익모 교수는 “이번 연구결과는 스트레스에 의하여 앤지오텐신Ⅱ의 생성이 증가해 동맥경화증의 초기 병리적 형태인 내피세포기증장애와 고혈압을 유발할 수 있음을 의미한다”며 “특히 심리적 스트레스가 앤지오텐신Ⅱ의 활성화를 야기시키는 중요한 원인이 될 수 있다는 점은 임상적 관점에서 시사하는 바가 크다”고 말했다. 내피세포 기능장애는 정상적인 내피세포의 항응고 및 항염증성작용을 포함하고 있어 초기 동맥경화증의 지표와 그 예후에 중요한 요인으로 평가되고 있다. 이 때문에 이번 실험을 통해 스트레스에 의한 혈액내 앤지오텐신Ⅱ 증가가 내피세포 기능장애를 일으키는 기전을 밝혀 냄으로써 향후 동맥경화, 고혈압 등의 심혈관계 질환의 진단과 치료에 도움이 될 것으로 기대되고 있다. 정익모 교수는 “특히 우리나라 사람들은 역사적 사회적 정치경제적으로 과도한 스트레스에 노출되어 있으며 이는 필연적으로 심혈관계질환의 증가에 큰 원인적 요소로 작용했을 가능성이 크다”며 “심혈관계질환 예방을 위한 식습관 및 생활습관 개선뿐만 아니라 스트레스의 조절과 관리를 위한 총체적인 노력도 필요하다”고 말했다.

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