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| 암세포, 항암치료 저항 메카니즘 규명 | ||||||
| C-MYC가 DNA 수리효소 활성화 | ||||||
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| 어떻게 암세포가 항암치료에 대한 저항을 할수 있는지 알수 있는 메커니즘이 밝혀졌다. 미국 루이지애나 주립대학 보건과학센터의 병리학교수 Daitoku Sakamuro 박사는 암세포의 종양단백질(c-MYC)이 항암화학요법과 방사선치료로부터 보호를 받을 수 있는 DNA수리 효소(DNA repair enzyme)를 활성화한다는 사실을 밝혀냈다. 사카무로 박사는 1차 항암제로 널리 사용되는 시스플라틴으로 일련의 실험을 실시한 결과 c-MYC 종양단백질이 DNA수리에 없어서는 안 되는 효소를 억제하는 BIN1이라고 불리는 단백질의 생산을 감소시킨다는 사실이 밝혀졌다고 말했다. 시스플라틴이 암세포에 대한 효과를 발휘하려면 BIN1 단백질이 많아야 하는데 c-MYC 종양단백질이 과잉 생산되면서 BIN1단백질의 생산을 억제해 결국은 항암제로부터 암세포를 보호하는 결과를 가져오게 된다고 사카무로 박사는 설명했다. 그는 이 연구결과는 암세포가 DNA 손상에 대한 저항력을 갖게 되는 메커니즘을 보여주는 것이라면서 항암제 투여와 함께 c-MYC 종양단백질을 억제하는 것이 효과적인 항암치료 전략이 될 수 있다고 지적했다. | ||||||
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